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病蛋禽预后产蛋性能不高的原因分析

时间:2015-11-22 12:02:37  作者:  来源:蛋鸡场长网采编  查看:146  评论:0
内容摘要:病蛋禽预后产蛋性能不高的原因分析      引起蛋禽病后产蛋性能无法恢复或者不能恢复到病前的高产状态,关键原因是维护产蛋功能的相关系统的器质性损伤恢复好坏和内分泌系统是否正常。对此,向导就这一问题,分析如下,以供大家参考 ...
病蛋禽预后产蛋性能不高的原因分析

      引起蛋禽病后产蛋性能无法恢复或者不能恢复到病前的高产状态,关键原因是维护产蛋功能的相关系统的器质性损伤恢复好坏和内分泌系统是否正常。对此,向导就这一问题,分析如下,以供大家参考

                                   卵巢和输卵管的破坏    

  对蛋禽卵巢和输卵管的亲嗜性决定了病原对生殖系统的破坏程度,亲嗜性越强破坏性越大,造成产蛋下降越严重。对蛋禽卵巢和输卵管具有亲嗜性的病原有:禽流感病毒、新城疫病毒、生殖型传支病毒和卡氏杆菌、沙门氏菌、大肠杆菌等,尤其是禽流感病毒对卵巢和输卵管的亲嗜性最强,引起的损伤也最严重,如卵巢充血、出血、变形、变性,甚至坏死,输卵管水肿、变性等.
     
    
                                           家禽内分泌紊乱


     家禽的产蛋机能受到体内下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调控,一旦下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌功能失衡,直接导致卵泡发育紊乱。

     当家禽发病时,体内促卵泡素(FSH)、促黄体素(LH)分泌减少,而引起卵泡发育闭锁,催乳素(PRL)分泌增加,降低垂体分泌促黄体素(LH),抑制卵泡发育,从而降低产蛋性能。同时催乳素(PRL)还能抑制卵泡发育,降低产蛋率。


    卵黄前体物合成受阻

      卵黄前体物主要由极低密度脂蛋白(VLDL)和卵黄蛋白原(VTG)结合形成,极低密度脂蛋白(VLDL)和卵黄蛋白原(VTG)的合成部位在肝脏,合成之后随血液运输并通过卵母细胞原生质膜受体介导和吞噬转移到蛋黄,满足卵黄的发育和成熟。
 
    当家禽发病损伤肝脏,出现淤血肿大,这会减低卵黄前体的合成数量从而影响产蛋率。同时,肝脏又是转化合成与贮存VA的主要场所,而VA对于修复生殖器官粘膜损伤有重要作用,VA不足会影响卵巢、卵泡和输卵管功能的整体恢复。因此肝脏的加工和贮存功能受损,使产蛋的物质基础短缺,最终造成产蛋性能不高。
 
    机体生理稳态紊乱
 
    肾是家禽的排泄器官,清除体内代谢产物及某些废物、毒物,又经重吸收功能保留水份及电解质类物质,以调节水、电解质平衡,并维护体内酸碱平衡。肾脏又是内分泌器官,还具有内分泌激素的降解功能。肾脏的这些功能,保证了机体内环境的稳定,保证蛋禽产蛋性能正常发挥。
 
    当家禽发病时,尤其是感染对肾脏极具亲嗜性的肾型传支病毒、传染性法氏囊炎病毒、禽流感病毒、沙门氏菌等,这些病原均会对肾脏功能造成不同程度的伤害,甚至出现严重的病变如肿胀、出血、尿酸盐沉积等,导致肾脏功能低下甚至衰竭,使机体内环境、新陈代谢紊乱,蛋禽产蛋性能下降,严重者导致死亡。
 
     微循环障碍需要恢复
 
   微循环障碍是血液成份的改变,使管腔狭窄,血液流速或减慢或血栓形成,使局部组织缺血缺氧甚至坏死,微循环发生障碍会使动物处于亚健康状态,甚至表现一系列临床症状,严重时出现死亡。人体医学已证明,微循环障碍是百病之源。因此健全的微循环功能是保证体内重要脏器执行正常功能的首要前提。
 
    当家禽发病后,病原进入机体尤其导致菌毒血症时,血液成份发生改变、血管通透性增大、血流缓慢等导致组织缺氧坏死。蛋禽卵巢变性、坏死就属于此,产蛋下降是必然,但这种病理性损伤需要一定时间修复。
 
   疾病造成机体恢复缓慢
 
    消化道是动物机体营养的“供应商”,动物生命维持、生长发育、长肉产蛋产乳均依赖于消化道供应充足的营养物质。当家禽发病时,如新城疫、禽流感、球虫病、坏死性肠炎、霉菌毒素中毒等,均能导致消化道损伤,营养不能及时充分吸收而直接导致机体恢复缓慢,病程延长。
 

标签:生殖系统 沙门氏菌 氏杆菌 禽流感 输卵管 
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